Вальсальва

Женщина 74 лет обратилась в связи с эпизодом сердцебиения. Кроме того беспокоит головокружение. Сделан холтер. Что это и как лечить?

А есть ли обычная ЭКГ 12 каналов?

Сино-атриальная блокада 2 ст. (Мобитц -2), с замещающим ритмом из a-v соединеия, пароксизм предсердной тахикардии?

ЭКГ больной.

Тоже мысли за ав блокаду, только пароксизм не фп ли?

Артемий, а в анамнезе фибрилляция предсердий есть? Уж слишком ритм синусовый нерегулярный плюс частые пароксизмы на коротком участке. Часто так перед затяжным срывом ритма холтер ловит. Если анамнез мерцательный, то я больше за пароксизм трепетания 2:1. Хотя мне трудно от пароксизмальной полифокусной предсердной тахикардии тут отличить. Насчёт АВ-блокады - Т, конечно, остренькие, но вряд ли, ритм тогда более регулярный, как правило.

С учетом возраста думаю что это ФП, хотя основываться только на данную запись холтера без четкого эпизода ФП думаю не правильно. Если это ФП то нужны антикоагулянты и решить вопрос удерживать синусовый ритм или нет. На картинке мои мысли об ЭКГ.

Прошу прощения за долгое молчание.
Данных о мерцании в анамнезе нет.
Мое мнение, что это АВ-узловая реципрокная НЖТ. В пользу этого говорит то, что пароксизмы возникают после выскальзывающего АВ-узлового комплекса. Причем видно, что после выскальзывающих комплексов появляются эхо-комплексы, что тоже характерно для двойной физиологии АВ-узла. В таком случае, если пароксизмы НЖТ провоцируются слабостью синусового узла, вполне будет достаточно имплантации двухкамерного ЭКС.
На тренде видно, что у больной хронотропная недостаточность -- ЭКГ в течение суток не превышает 70 в мин.

Больше данных за миграцию, преимущественно выскальзывающий полифокусный предсердный ритм с переходом в неустойчивую ПТ ( меняющаяся частота говорит против АВ реципрокной тахикардии ).

миграция водителя ритма по предсредиям до АВ узла, предсердная тахикардия (начало с предсердной ЭС с положительным зубом Р перед QRS экстрасистолы). Лечить причину (ишемия? АГ? ХСН?)
Показания для ЭКС сомнительны в отсутствии клинически значимых пауз, синкопэ, нарушения ритма высоких градаций. При отсутствии брадикардии менее 55-60 в мин, значимых пауз начну с малых доз бетта - блокаторов под контролем ЧСС, АД и ЭКГ. В иных случаях - амиодарон. Если выявлю брадизависимый характер аритмий - возможно использую аллапинин.

на мой взгляд у пациентки синдром тахибради. На счет бета-блокаторов я бы воздержался. Динамическое наблюдение на мой взгляд.

АВУРТ, вероятно. РЧА-?

Данные за СССУ тахи-бради с неустойчивой полифокусной ПТ ( разогрев) и скорей всего придется ставить ЭКС с функций AMS
С уважением М палкин

Много разных диагнозом предложено, поэтому позволю себе объясенить свою версию несколько подробнее, а начну с разбора остальных.

Миграцией водителя ритма по предсердиям называют изменение источника возбуждения предсердией в отсутствие тахикардии, в ином случае это будет политопная предсердная тахикардия.

Синдром "тахикардии-брадикардии" здесь довольно очевиден, но тахикардия в этом случае возможна трех видов: АВ-узловая реципрокная тахикардия, мерцательная аритмия и предсердная тахикардия (политопная или не политопная).

В этих трех случаях механизм несколько разный. Механизмы аритмией в этом случае разные: при предсердной тахикардии -- автоматизм, при мерцательной аритмии -- множественные беспорядочные контуры повторного входа в предсердия, при АВУРТ -- контур повторного входа в АВ-узле.

Как мне кажется, случай интересен тем, что здесь есть достаточно признаки того, что это именно АВУРТ. Почти все эпизоды тахикардии возникают после синусовой паузы и выскальзывающего АВ-узлового комплекса. Кроме того, после таких же выскальзывающих АВ-узловых комплексов появляются эхо-комплексы, иногда с аберрантным проведением. То есть мы имеем явное свидетельство двойной физиологии АВ-узла -- сусбтрата АВ-узловой тахикардии, что вкупе с триггером -- выскальзывающим узловым комплексом -- говорит в пользу именно АВУРТ.
В случае с предсердной тахикардией или мерцанием эпизоды нарушения ритма возникали бы вероятнее не в связи с синусовой паузой и не после замещающего узлового комплекса, а сами по себе.

То, что тахикардия не совсем правильная, не исключает АВУРТ: это вполне возможно, особенно в начале пароксизма, т. н. "разогрев", которым здесь все и ограничивается.

Этим же обусловлен и выбор лечения -- устранение причины -- слабости синусового узла. В отсутствие замещающих комплексов вряд ли будут возникать пароксизмы АВУРТ, тем более, что они короткие и могут быть вообще бессимптомными. Симптомы, как кажется, обусловлены именно брадикардией, хронотропной недостаточностью, которая служит самостоятельным показанием к имплантации ЭКС, независимо от обмороков и больших пауз.

Назначение бета-адреноблокаторов и других антиаритмиков в такой ситуации кажется совсем недопустимым. Про аллапинин ничего сказать не могу -- не использую его в своей практике в связи с отсутствием данных о его безопасности и другим не советую.

Динамическое наблюдение в данной ситуации не вполне оправдано: нарушения ритма симптомные.

Последнее: разные виды эхо-комплексов при двойной физиологии АВ-узла хорошо видны на этой картинке:

Отсюда: http://hqmeded-ecg.blogspot.ru/2011_05_01_archive.html

Кусочек, который Дато разобрал как пример, рассмотрим критически с позиции АВУРТ: 1) что делать с разными PQ до пароксизма с положительными Р, 2) что делать с отрицательным P до пароксизма, который уже далеко не "эхо" по расположению в середине цикла и уже не первый отрицательный Р, а следующий и при этом на ЧСС совсем не АВУРТ, 3) что делать со вторым комплексом в пароксизме, который должен быть "эхо", но с явным положительным Р. Как тогда объяснить это? Для меня АВУРТ в данном примере пока сомнителен.